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  • Diabetes mellitus en caninos y felinos
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Resumen

Abstract

Introducción

La diabetes mellitus puede definirse como una deficiencia absoluta o relativa de insulina, resultando una alteración del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. Se caracteriza por hiperglicemia y glicosuria. La enfermedad se presenta en 1 por cada 200 perros y en 1 por cada 800 gatos. En los perros se observa más frecuentemente en hembras en la edad adulta y en las razas Terrier, Cocker spaniel, Dachshunds y Poddles, aun cuando puede presentarse en cualquier raza.

En los gatos, la enfermedad es poco frecuente, afectando a gatos obesos, especialmente machos.

Clasificación

De acuerdo al nuevo sistema de clasificación (Stogdale, 1986), hay seis categorías de diabetes. Tipo I o insulino dependiente (ID), caracterizado por una súbita aparición de la insulina para mantener la vida.

Tipo II o no insulino dependiente (NID), debida a una disfunción primaria de los islotes celulares, es asintomática en la mayoría de los casos. Estos animales no dependen de la insulina para mantener la vida o prevenir la cetosis, pero la correción de la hiperglicemia en ayuno, puede requerir el uso de dieta, hipoglicemiantes orales o inyecciones de insulina. Generalmente hay un alto nivel de insulina en la sangre con una resistencia a la insulina concomitante, si embargo, ocasionalmente, la insulina está normal o hay una ligera insulinopenia. Este síndrome no es secundario a ninguna otra enfermedad, habiendo factores que contribuyen a este estado especialmente de tipo genético y ambiental.

Una apreciable cantidad de síndromes diabéticos, ocurren en forma secundaria a otra enfermedad y es lo que corresponde al tipo III y se denomina tipo S. Se presenta en enfermedades pancreáticas, enfermedades endocrinas (Cushing, acromegalia), administración de drogas diabetogénicas, hormonas glucocorticoides y algunos síndromes genéticos.

El tipo IV corresponde a una inadecuada tolerancia a la glucosa. En este caso, los niveles de glucosa en plasma, se encuentran entre el rango normal y de diabetes. Estos animales pueden o no progresar hacia una diabetes clínica.

El tipo V y VI son diabetes gestacional y con anormalidades previas de tolerancia a la glucosa.

Etiología

Perros: Más de la mitad de los casos clínicos de diabetes en perro, corresponde al tipo I, un gran porcentaje al tipo S y el resto al tipo ll. La mayoría de los perros con diabetes tipo I y tipo IV, presentan sobrepeso. Aproximadamente un cuarto de los perros obesos, pero asintomáticos, tienen intolerancia a la glucosa y una significativa hiperinsulinemia. La causa más frecuente de diabetes mellitus secundaria en los perros, es el daño pancreático, hiperadrenocorticismo e hipersomatototropismo. El hiperadrenocroticismo espontáneo y el iatrogénico en los perros, causa frecuentemente una diabetes tipo IV e insensibilidad a la insulina.

La secreción prolongada o excesiva de hormona de crecimiento que es un potente antagonista de la insulina, también causa diabetes tipo S. La causa más frecuente de somatotropismo canino es la influencia persistente de la progesterona, debido tanto a una secreción endógena crónica (diestro en algunas perras viejas) o administración repetida de progestágenos sintéticos.

Gatos: Diversas son las causas de diabetes felina, siendo la más común la destrucción de los islotes pancreáticos. La amiloidosis es el cambio patológico más frecuente aun cuando la degeneración hidrópica también ocurre.

La causa y la patogénesis de la amiloidosis es desconocida, pero su presencia, se estima como indicativa de disfunción primaria de las células beta. Se presenta en el 50% de los gatos, independientemente de la edad, sexo o raza. La amiloidosis de los islotes pancréaticos y la degeneración hidrópica, afectan solamente la función endocrina del páncreas y son consideradas las causas primarias de diabetes.

La diabetes tipo S, se debe principalmente a la terapia con progestágenos, los cuales son usados en gatos por largo tiempo para el tratamiento de algunas enfermedades de la piel.

Patogenesis

La insulina es una hormona péptida que presenta diversos efectos en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. La acción inicial de la insulina comprende su combinación con receptores en la membrana plasmática de las células efectoras. La secreción postprandial de insulina, facilita la toma, utilización y almacenamiento de glucosa, aminoácidos y grasas, habiendo tres tejidos principales en los cuales se produce este proceso: hígado, músculo y tejido adiposo.

La insulina facilita la entrada de la glucosa en la célula, una deficiencia resulta en hiperglicemia e insuficiente energía celular. El apetito aumenta en un vano intento de suplir de energía a estas células.

Las principales razones de la hiperglicemia son la reducción de entrada de glucosa a las células y el aumento de la producción de glucosa por el hígado. Los altos niveles de glucosa sanguínea que exceden el umbral renal, producen una gran cantidad de glucosa que se pierde por la orina. La glucosa es un diurético osmótico potente que causa no sólo pérdida de agua, sino también una deplesión de sodio, potasio y cloro. Una intensa sed acompaña estas pérdidas de fluido.

El hígado graso y la cetogénesis, resulta de la sobresaturación de los hepatocitos con los ácidos grasos de la lipolisis, lo que causa una aceleración de la síntesis de los cuerpos cetónicos y de los triglicéridos y su paso a la circulación. La situación se exacerba al disminuirse la utilización de estos productos especialmente en el músculo y tejido adiposo. Este estado favorece la acumulación de cetonas en la circulación, muchos de los cuales son ácidos. Cuando la producción de cetonas excede la habilidad del organismo para excretarlos, se produce una cetoacidosis (Schaer, 1975).

En caninos y felinos es frecuente encontrar cataratas durante esta enfermedad. El cristalino es permeable a la glucosa sin la presencia de insulina, siendo convertida la glucosa a sorbitol y fructuosa al interior del cristalino. Con la hiperglicemia, la glucosa intracelular en el cristalino se eleva con la consiguiente producción de sorbitol y fructuosa, estas dos sustancias no pueden salir del cristalino. Se produce una acumulación osmótica de agua y sodio, resultando un cambio de volúmen del cristalino que se torna opaco por causa de acumulación de proteinas lenticulares.

Las infecciones urinarias son comunes en los animales diabéticos, debido a los altos contenidos de glucosa en la orina.

Historia y signos clínicos

La diabetes mellitus no complicada, se presenta con la clásica historia de polidipsia, polifagia y pérdida de peso progresiva. Pueden observarse cataratas bilaterales y la hepatomegalia se determina generalmente al palpar el abdómen. La cistitis y otras infecciones agregadas también pueden presentarse.

La enfermedad se presenta generalmente en hembras caninas, adultas, enteras, entre los 8 a 10 años de edad y los casos juveniles pueden encontrarse entre los 2 a 6 meses de edad.

Los gatos, además de los signos clásicos descritos, puden presentar una polineuropatía periférica en los miembros posteriores, que se manifiesta por cojera de los miembros afectados que puede afectar a gatos adultos de ambos sexos (Kramek 1984).

Muchas veces, los animales con diabetes, tienen una historia de estar muy enfermos por poco tiempo antes de ser llevados a una clínica. En estos casos la anorexia, deshidratación, taquipnea, cansancio, depresión, vómito y posiblemente diarrea, son seguidos de una depresión severa de la función neuronal, alteración de la respiración y desarrollo de coma diabético. El aliento es dulce (acetona) y hay alteraciones musculares debido al catabolismo proteico.

Diagnostico

El diagnóstico se basa en la historia y los signos clínicos y deben ser confirmados por la detección de hiperglicemia en ayuno y la glicosuria (Feldman 1980).

La concentración normal de glucosa en sangre en el perro es de 60-100 mg/dl, y en el gato 60-90 mg/dl, valores sostenidos sobre 150 mg/dl, debe ser considerado diagnóstico de diabetes, pero debe asegurarse que la hiperglicemia no se debe a otra causa. El stress puede tener un efecto significativo en la glucosa sanguínea, especialmente en el gato y también debemos asegurarnos que el animal no ha comido po 24 horas. Algunas drogas como glucocorticoides, ACTH, estrógenos y fenitoína pueden también producir hiperglicemia. La glicosura sola no puede usarse para diagnosticar diabetes mellitus, ya que ésta puede presentarse sin hiperglicemia en diversas otras condiciones clínicas tales como cistitis, glicosuria renal primaria y enfermedad renal primaria.

Cuando el diagnóstico es dudoso, puede requerirse la prueba de tolerancia a la glucosa, la cual nunca debe realizarse en un perro enfermo severamente de diabetes. El tórax y abdómen deberían ser examinados radiográficamente y exámenes de laboratorio deben realizarse para pesquisar la causa de la diabetes.

El diagnóstico diferencial de los clásicos signos de diabetes mellitus (polidipsia, poliurea, polifagia y pérdida de peso) debe hacerse con piometra, falla renal e hiperadrenocosticismo.

Investigación de laboratorio

Para determinar funcionalidad renal, debe determinarse la urea y creatinina. Debido a los cambios grasos en el hígado, generalmente están elevadasla alanino transaminasa y la fosfatasa alcalina.

El colesterol plasmático está también elevado alcanzando altos niveles. El Sodio plasmático está disminuido y el potasio aparece aumentado debido al paso del intracelular al extracelular. En la cetoacidosis hay una alta concentración de cuerpos cetónicos en la sangre y el pH está disminuido.

La orina debe examinarse para detectar glucosa y la presencia de infecciones. Puede haber proteinuria secundaria al daño de la membrana basal del glomérulo, debido a la hiperglicemia.

Tratamiento

Algunos factores como vejez, temperamento y la presencia de enfermedades concurrentes tales como neoplasias, determinarán cuando debe recomendarse el tratamiento o la eutanasia del animal. Debe considerarse también la disponibilidad y la aptitud del dueño con respecto a su animal regalón.

Diabetes mellitus no complicada

El principal objetivo terapéutico es revertir el efecto catabólico asociado con la deficiencia de insulina o el antagonismo de la insulina y restaurar la homeostasis normal de metabolismo de proteína, grasas y carbohidratos. En una diabetes no complicada, esto requiere una o dos dosis diarias de una insulina de acción larga o intermedia. En el comercio existen diversos tipos de insulina entre las cuales pueden usarse la insulina zinc protamina (I.Z.P.), la insulina intermedia (NPH) y la insulina zinc suspensión (I.Z.S.) o insulina lenta. Estas insulinas varían en la rapidez de su efecto y duración de su acción. Tradicionalmente la I.Z.P. y la NPH se han usado una vez al día combinada con dos comidas al día. La primera comida se administra hora y media después de la insulina y la segunda coincide con el efecto hipoglicémico máximo de la I.Z.P.

Actualmente las insulinas de larga acción (I.Z.P.) han sido reemplazadas por las de efecto intermedio (NPH). La dosis inicial de NPH en el perro es 0.5 U/Kg y en el gato 0.25 U/Kg.

La administración dos veces al día diariamente de la insulina de corta acción (I.Z.P.), se ha recomendado como el mejor método para mantener la normoglicemia a través de las 24 horas del día (Church 1981). El ajuste diario de la dosis de insulina se determina por un urinálisis matinal.

Otras consideraciones terapéuticas

Dieta : Desde que se diagnostica la enfermedad, la dieta debe mantenerse constante ya que la cantidad y el tipo de alimento ingerido afectan directamente los requerimientos de insulina.

Ejercicio : La musculatura esquelética puede aprovechar la glucosa sin la presencia de insulina después del ejercicio, produciendo una reducción en la dosis de insulina, por esta razón debe mantenerse el ejercicio en forma constante.

Castración de la hembra : Las hormonas del estro y de la preñez son antagónicas con la insulina, de manera que se recomienda que la perra sea castrada tan pronto se diagnostique la enfermedad. Las necesidades aumentadas de energía asociadas con el estro, pseudopreñez y gestación, junto a los efectos antagónicos de las hormonas y la insulinasa producida por la placenta, pueden desencadenar la cetoacidosis.

Diabetes mellitus complicada

En la cetoacidosis diabética, debe corregirse la deshidratación, mediante el suero ringer hasta que el pH sanguíneo y la osnolaridad del suero esten cerca de lo normal. La terapia con insulina debe ajustarse a las necesidades del paciente. Con la terapia de insulina, la producción de cetoacidos se reduce dramáticamente y la concentración de bicarbonato en el suero vuelve a niveles normales.

muchos animales diabéticos están severamente acidóticos y en estos casos debe administrarse bicarbonato cada 6 horas por infusión endovenosa, existiendo el peligro de revertir el cuadro a una alcalosis metabólica. Una vez corregida la acidosis y estimuladas las células a captar la glucosa por medio de la insulina, los niveles de potasio declinan debido a que éste ingresa al espacio intracelular. La administración de potasio debería empezar 3 a 4 horas después de empezar otra terapia.

Es importante la instrucción que debe entregar el clínico al dueño del animal enfermo, referente a los cuidados, tratamientos y los signos de las complicaciones de la diabetes, el uso e interpretación de las tiras diagnósticas de orina y como reconocer y tratar la hipoglicemia que se puede producir, indicando que en esos casos se administre glucosa por vía oral. El dueño debe ser instruido también para mantener un control de la dosis de insulina administrada diariamente, lugar de la inyección, resultado de los urianálisis matinales y hábitos alimenticios del animal.

La diabetes mellitus es una seria enfermedad que requiere, para ser tratada, la activa participación del dueño del animal ya que muchos casos pueden ser adecuadamente controlados, prolongando la vida por varios años.

Bibliografía

Chastain. C.B. (1981). Intensive care of Dogs and Cats with Diabetic Ketoacidosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 179:(10) 972-978

Church.D.B. (1981). The blood glucose response to three prolonged duration insulina in canine Diabetes Mellitus. J. Small. Anim. pract. 22:301-310

Feldman.E.C. (1980). Diabetes Mellitus En Kirk.R.W.(ed) Current Veterinary Therapy VII Phil.W.B. Saunders. Co 1011-1015

Kramek. B. A. (1984). Neuropathy associated with Diabetes Mellitus in the cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 184: (1) 42-45

Mattheeuws. D, Rottiers. M.D. (1984). Diabetes mellitus in dogs. Relationship of obesity to glucose tolerance and insulin response. Am. J. Vet. Research 45 : (1) 98-103

Moise. S. N. (1983). Insulin Therapy in cats with Diabetes mellitus. L. Am. Vet. Assoc. 182: (21) 158-164

Schaer. M. (1983). Insulin Treatment for diabetic dog and cat. Prac. Vet.5 : (7) 579-588

Schaer. M. (1975). Diabetic Hyperosmolar nonketotic syndrome in cat. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 11 : (1) 42-46

Stogdale.L. (1986). Definition of Diabetes Mellitus Cornell Vet.76 : 156-174

Wood. P.A. (1980). Glycosilated haemoglobin and canine Diabetes Mellitus. J. Am. Vet. Med. Assoc. 176 1267-1268