Sección Monografías

  • Anestesia general endovenosa en equinos
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Resumen

Abstract

I. Introducción

El desarrollo de la cirugía en el equino ha estado estrechamente ligada a los avances logrados en el campo de la anestesiología, especialmente en lo que dice relación con cirugía abdominal y ortopédica, las cuales requieren un estado de anestesia quirúrgica muy prolongado en plano medio a profundo, con un grado máximo de relajación muscular y analgesia y al mismo tiempo con un mínimo de depresión cardio respiratoria y con una mínima prolongación y/o excitación durante la recuperación. Todo lo cual hoy en día es posible lograr con el uso de anestésicos por inhalación disponibles en nuestro medio. Sin embargo, estos recursos sólo son accesibles en grandes centros de atención de equinos, permaneciendo como una alternativa viable con todas sus desventajas, el uso de esquemas anestésicos endovenosos que puedan ser utilizados en terreno con un mínimo de riesgo para el paciente y para el profesional.

El concepto de anestesia quirúrgica implica el bloqueo de impulsos dolorosos provocados por el acto quirúrgico, a la vez que de reflejos nociceptivos y de la conciencia, con suficiente relajación muscular para permitir la manipulación de la zona operatoria. Así, la anestesia general se define como un estado de inconciencia controlada, producido por una intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los signos anestesiológicos, que marcan los diferentes períodos de la anestesia general.

Los dos primeros períodos, de acuerdo a la esquematización clásica de Guedel, de analgesia o conciencia imperfecta y de delirio o excitación, corresponden a la etapa de INDUCCIÓN anestésica, la cual va desde la administración de la droga, pasando por la pérdida de la conciencia hasta el comienzo de la regularidad de la respiración. Dado que este período involucra una serie de factores y acontecimientos tales como depresión de la corteza sensorial, depresión de los centros motores más elevados con liberación de mecanismos reflejos inferiores, disminución gradual de los sentidos, en que desaparece primero la visión y por último el oído, en que la respiración es irregular e involuntaria y puede haber períodos de apnea seguidos por hiperventilación compensatoria, donde se presentan movimientos musculares involuntarios y forcejeos violentos, y por último, dado que existe una gran estimulación simpática, es que este período resulta particularnente peligroso para el paciente y se debe por lo tanto tratar de pasar rápido a la tercera etapa de Anestesia Quirúrgica.

El tercer período, de ANESTESIA QUIRÚRGICA cuyo inicio está marcado por el comienzo de la respiración automática regular, la depresión progresa desde mesencéfalo hasta médula espinal y es posible diferenciar tres planos; un primer plano ligero, un segundo plano medio y un tercer plano profundo de anestesia quirúrgica, determinados por la progresiva relajación muscular, abolición de reflejos, por el tipo, amplitud y depresión respiratoria y finalmente por la presencia de nistagmo.

El cuarto período corresponde ala PARALISIS BULBAR, durante este período se produce el paro respiratorio y el colapso vasomotor, siendo seguido rápidamente por la muerte del paciente. Es importante considerar que la transición de un período a otro, o de un plano a otro, no siempre es fácil demarcar, y va a depender de una serie de factores tales como: el tipo de agente anestésico usado, el tipo de premedicación, el estado físico previo del animal, la rapidez con que se realice la inducción, la competencia de la ventilación y perfusión pulmonary finalmente de la destreza del anestesista.

El significado y la aparición de los signos de la anestesia presenta gran variabilidad entre las diferentes especies animales.

En este sentido, los signos RESPIRATORIOS y CIRCULATORIOS son los que presentan la menor variabilidad interespecífica. Durante el período de anestesia quirúrgica, la depresión respiratoria depende de la depresión de los centros respiratorios centrales y de la parálisis progresiva de los músculos intercostales y luego del diafragma, participando mayormente estos últimos en la génesis de los cambios en el TIPO, FRECUENCIA, RITMO Y AMPLITUD respiratoria. En cuanto a los signos cardiovasculares son de importancia EL PULSO, LA PRESIÓN ARTERIAL, EL COLOR DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS, EL TIEMPO DE LLENADO CAPILAR Y LA OBSERVACIÓN DE LA HEMORRAGIA en el sitio operatorio.

La utilidad de los SIGNOS OCULARES de la anestesia en limitada por su gran variabilidad. En el equino, la presencia de MOVIMIENTOS Y LA POSICIÓN DEL GLOBO OCULAR son los signos oculares de mayor utilidad. El REFLEJO PALPEBRAL tiende a desaparecer durante el transcurso del plano medio de anestesia quirúrgica, sin embargo en el equino el REFLEJO CORNEAL, aunque deprimido, puede mantenerse activo a través del plano profundo de la anestesia quirúrgica, y aún hasta poco antes de producirse el paro respiratorio. La LAGRIMACIÓN es otro signo útil en la evaluación de la anestesia, siendo profusa en planos ligeros, sin embargo su ausencia es señal de excesiva profundidad de la anestesia.

Con respecto al TONO MUSCULAR, en el equino la relajación del esfínter anal es un buen indicador del estado de relajación general. La contracción refleja del esfínter anal por estimulación directa se pierde gradualmente durante la anestesia quirúrgica media o profunda. En general, la presencia de movimientos musculares indica un nivel inadecuado de anestesia; sin embargo debe ser diferenciado de movimientos anormales producidos por variados motivos durante la anestesia, como por ejemplo la estimulación quirúrgica directa de nervios periféricos. Resulta clara la dificultad que presenta la evaluación de la profundidad de la anestesia, siendo necesario considerar para tal efecto, la función de todos los sistemas del organismo en forma integrada, que permiten mantener al paciente en un estado de anestesia seguro y acorde al procedimiento quirúrgico que se esté realizando.

II. Características fisiológicas del equino y complicaciones postanestésicas

El estado de anestesia general se asocia a una marcada depresión respiratoria, alterando los fenómenos normales de ventilación pulmonar e impidiendo mantener niveles adecuados de tensión de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, las consecuencias de estas alteraciones pueden llegar a ser fatales ya que son capaces de inducir arritmias cardiacas, y en último término, fibrilación ventricular responsable de la muerte del paciente. Estos efectos son particularmente ciertos si sumamos al problema de oxigenación la acción depresora de las drogas anestésicas. El equino parece estar particularmente predispuesto a sufrir las alteraciones antes descritas, ya que los efectos nocivos del decúbito se potencian con los efectos depresores de las drogas anestésicas empleadas. Especialmente, si consideramos que esta especie no está adaptada anatómica ni fisiológicamente a períodos prolongados de decúbito. Estudios han demostrado que el equino permanece sólo un 11% del día en posición de decúbito, siendo éste preferentemente esternal y repartido en 4 a 5 períodos de descanso sin adoptar voluntariamente la postura de decúbito dorsal. En términos generales las alteraciones respiratorias en el equino se deben fundamentalmente a dos factores; el gran tamaño de los pulmones, que dimensionalmente son más altos que anchos, y a la restricción de la ventilación del pulmón inferior, debido a la compresión mecánica producida por el peso de la pared torácica, de los elementos mediastinales, y en gran medida de las vísceras abdominales por la forma cónica del diafragma en esta especie.

Por efecto gravitacional, en el decúbito lateral el pulmón inferior recibe más sangre que el pulmón superior, sin embargo, el flujo sanguíneo en este último es mayor, lo cual se debe al aumento de la resistencia vascular pulmonar en el pulmón inferior, producida por la disminución mecánica de su volumen, originando a este nivel un encharcamiento importante de sangre.

La restricción mecánica de la ventilación en el pulmón inferior de un equino en posición de decúbito equivale a una reducción de un 48% de la capacidad funcional residual del volumen pulmonar. Este estado de hipoventilación del pulmón inferior determina que la sangre evacuada de éste, presente una presión parcial de oxígeno (PO2) menor que la sangre evacuada del pulmón superior.

Esta gran desigualdad regional de perfusión y ventilación existentes entre los dos pulmones en un equino en posición de decúbito permite explicar la diferencia que se observa a nivel alveolar–arterial de la presión parcial de oxígeno (PO2), lo que a su vez es responsable de la abertura de cortocircuitos vasculares pulmonares de derecha a izquierda, tanto anatómicos como funcionales.

En términos de la posición que puede adoptar un equino anestesiado se sabe que en relación a la hipoxemia e hipercapnia, la posición de decúbito dorsal es más perjudicial que el decúbito lateral y que el decúbito lateral izquierdo produce menor alteración que el decúbito lateral derecho. Por otra parte, se ha determinado que los valores de tensión de oxígeno y dióxido de carbono sólo vuelven a su normalidad una vez que el animal se encuentra nuevamente en posición de pie. De allí que se recomiende mantener al paciente anestesiado el tiempo mínimo posible, escoger aquellos agentes anestésicos que impliquen un período de recuperación corto, y preferir la posición de decúbito lateral sobre el decúbito dorsal.

Dado los riesgos que involucra la anestesia general en el equino por todas las razones antes descritas, es de vital importancia realizar previo a la anestesia, una completa evaluación del estado basa¡ del paciente, de manera tal, que el protocolo anestésico usado otorgue el máximo de seguridad, minimizando los riesgos pre y post anestésicos, sin prolongar excesivamente el período de recuperación. Sin embargo, dada la variabilidad que presentan los valores basales normales, tanto bioquímicos como hematológicos y de constantes vitales en los diferentes ejemplares, es que es preferible establecer un registro basal individual en cada uno de ellos, teniendo presente que la obtención de un valor anormal no implica necesariamente la existencia de un problema clínico. Se debe considerar, que además de las alteraciones ventilatorias durante la anestesia producto del decúbito, es posible la presentación de daño muscular post anestésico, como una complicación de cualquier procedimiento prolongado y que requiera de anestesia general. El origen de estas miopatías y miositis aún no está completamente dilucidado, sin embargo, la explicación tradicional dice relación con la compresión de la masa muscular durante el decúbito. También se ha sugerido que el origen podría estar en un descenso de la presión sanquínea asociado con la anestesia y el peso del animal que comprime los grandes grupos musculares, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo en los mismos, con lo cual se produciría un período de perfusión tisular con isquemia e hipoxia local, resultando el daño, en algunos casos, provocado por la oclusión temporal del aporte sanguíneo arterial o del retorno venoso, siendo este daño mayor a medida que aumenta el peso del animal, como así mismo, mayor es el riesgo de presentar miopatía, mientras más se prolongue el período de anestesia y por lo tanto el tiempo de decúbito del paciente.

Se atribuya además como causa de estas complicaciones post anestésicas un origen neurológico, por la parálisis del nervio radial y el nervio peronéo que suele observarse como parte de estas alteraciones, sin embargo, es posible que otros factores, como peso del animal, duración del procedimiento quirúrgico, posición del paciente, tipo de superficie de apoyo, efecto de las drogas utilizadas sobre la presión sanguínea, gasto cardíaco y aporte de oxígeno a los tejidos, etc., tengan además del componente neurológico algo que ver en la génesis de estos cuadros.

Cuando el síndrome post anestésico es inducido por una compresión traumática del miembro, la presión local sobre la piel causa una presión directa en la masa muscular subyacente y sobre su aporte vascular. Esto origina una isquemia muscular con pérdida de la integridad capilar en el músculo y eventualmente necrosis de éste.

Sin embargo, estudios han demostrado que un 66% de los equinos que presentan miopatías post anestésicas, muestran signos clínicos bilaterales a pesar de haber sido sometidos a un decúbito lateral, esto indicaría que la presión directa de la masa muscular no sería la única causa de esta condición.

Las miopatías post anestésicas presentan los signos característicos del cuadro de rabdomiolisis; músculos duros, dolor a la palpación, dificultad para mantenerse en pie, sudoración profusa y compromiso sistémico. Además, es posible observar un marcado incremento en los niveles séricos de las enzimas Aspartatoaminotransferasa (AST) y Creatínquinasa (CK). Así, se ha visto que equinos anestesiados y mantenidos en decúbito lateral con hipotensión (55–65 mmHg), presentan valores significativamente mayores en sus enzimas AST y CK en relación a ejemplares mantenidos en las mismas condiciones pero con normotensión (85–95 mmHg), como también una mayor incidencia de cojeras post anestésicas.

No se conocen medidas preventivas específicas para evitar estas complicaciones post anestésicas, sin embargo, la determinación de niveles séricos de enzimas tales como AST y CK, junto a otros parámetros del individuo previo a la anestesia, podrían servir para identificar a aquellos ejemplares de alto riesgo. Asimismo, reducir la duración de la anestesia cuando sea posible, mantener el paciente bien oxigenado, asegurar que el animal permanezca bien almohadillado mientras se encuentre en posición de decúbito, mantener un plano mínimo de anestesia quirúrgica con mínima depresión cardiorespiratoria y con una presión sanguínea adecuada, son factores que ayudan a prevenir las complicaciones post anestésicas.

En estudios recientes hemos podido comprobar que equinos sometidos a decúbito lateral por anestesia general de 60 minutos de duración, presentan un aumento significartivo de los niveles séricos de las enzimas AST, CK y LDH 5 a las 6 horas post recuperación anestésica. Lo cual indica un compromiso muscular producto del decúbito lateral al que fueron sometidos estos ejemplares. Sin embargo, no observamos diferencias significativas en los niveles séricos de la enzima Gamaglutamiltransferasa o isoenzimas LDH: 2,3 y 4. El aumento de la AST permanece a las 24 horas posterior a la recuperación de la anestesia a diferencia de la CK, la cual mostró valores normales al mismo tiempo experimental. (Figura 1 y 2).

Figura 1 Valores promedios de AST (U/L) y LDH total (U/L) en equinos FSC en training, sometidos a decúbito lateral.

Figura 2 Valores promedios de isoenzimas LDH (U/L) en equinos  FSC en training, sometidos a decúbito lateral.

A la luz de nuestras observaciones, es posible deducir que el decúbito lateral en equinos anestesiados por 60 minutos produce un daño muscular irreversible, el cual obedecería más que a un daño estructural por necrosis o destrucción de la fibra muscular, a un proceso inflamatorio con aumento de permeabilidad de las fibras. Lo anteriormente señalado se deduce de la recuperación de los niveles séricos de CK a las 24 horas post anestesia a pesar de mantener aún los niveles altos de AST.

III. Premedicación anestésica

La premedicación anestésica tiene como objetivo principal la tranquilización del paciente, permitiendo facilitar la administración del agente anestésico, potenciar sus efectos, y mejorar las características tanto de la inducción como de la recuperación. Entre las drogas más utilizadas en esquemas de premedicación anestésicas en nuestro medio, tenemos los derivados fenotiazínicos, sulfato de atropina, xilazina, etc.

3.1  DERIVADOS FENOTIAZINICOS

Los derivados de la fenotiazina, pertenecientes al grupo de los tranquilizantes mayores o neurolépticos, son los fármacos más utilizados en el equino. Característicamente, producen un estado de indiferencia al medio, con disminución de respuestas frente a estímulos condicionados, sin disminuir la respuesta a estímulos no condicionados, de allí, que puedan presentarse reacciones violentas frente a estímulos dolorosos en pacientes profundamente sedados. Por otra parte, disminuyen la actividad motora espontánea, pudiendo inducir un estado cataléptico en dosis altas.

Se ha observado, por ejemplo, que la administración de clorpromazina o promazina en equinos como pre-anestésico reduce la dosis de hidrato de cloral requerida para inducir el estado de hipnosis en un 33 a 45%. Y disminuye la excitación observada durante la recuperación de la anestesia por barbitúricos. En el equino la respuesta típica a la administración de este tipo de tranquilizante es: relajación anal y exteriorización de pene, el animal tiende a buscar un apoyo amplio con los miembros, los ojos se hallan parcialmente cerrados, tiende a quedarse inmóvil si no es estimulado, la cabeza cuelga con el cuello extendido. Sin embargo, cabe recordar que por profunda que parezca la sedación, el animal puede reaccionar en forma violenta frente a estímulos externos. Ocasionalmente, se observa una reacción de hiperexcitabilidad violenta sin estímulo alguno posterior a la administración del fenotiazínico, esta reacción paradójica se atribuye a la sensación de pánico que experimenta el animal frente a la disminución de su capacidad motora.

Los tranquilizantes fenotiazínicos ejercen su efecto tanto a nivel del sistema nervioso central y autónomo como en los diversos sistemas orgánicos, por lo que su acción global resulta bastante compleja. Su acción central es extrapiramidal; su efecto sedante se debería principalmente a la depresión del tronco cerebral, en especial del sistema reticular activante, al igual que la potenciación de agentes anestésicos y analgésicos. Aunque no está completamente aclarada su acción a nivel de sistema reticular activante, ésta sería radicalmente diferente al efecto de los barbitúricos, ya que el animal puede ser 'despertado' de su estado neuroléptico. Su actividad central estaría mediada a través de un bloqueo de receptores dopaminérgicos, y posiblemente, por interferencia con la acción de la 5 hidroxitriptamina.

Los derivados fenotiazínicos presentan una marcada actividad antiemética de origen central, por acción sobre la zona gatilladora de la emésis, y presentan un efecto hipotermizante, por inhibición del centro termoregulador hipotalámico, posiblemente por deplesión de catecolaminas neurotransmisoras a este nivel. En dosis altas, la depresión hipotalámica puede tener consecuencias endocrinas como por ejemplo, supresión del estro y estimulación de la secreción láctea. En dosis terapéuticas, producen una mínima depresión del centro respiratorio bulbar, siendo más acusado su efecto sobre el centro vasomotor bulbar.

Por otra parte, presentan actividad periférica antiadrenérgica, y en menor grado, anticolinérgica, antihistamínica y antiserotonina.

La magnitud de los diversos efectos centrales y periféricos varía según la estructura química de los distintos compuestos existentes. Presentan un potente efecto bloqueador alfa adrenérgico lo que induce un fenómeno que ha sido denominado 'reversión de la epinefrina' caracterizado por una disminución de los efectos de esta catecolamina, tanto de origen exógena como endógena. Se puede producir una importante caída de la presión arterial por vasodilatación, producto del predominio beta adrenérgico, siendo ésta la consecuencia más severa de esta condición.

Clínicamente, se observa hipotensión, taquicardia y bradipnea. A nivel cardiovascular, la hipotensión corresponde al efecto primario, siendo la taquicardia un fenómeno netamente compensatorio. Esta hipotensión estaría dada por la depresión del centro vasomotor, por la actividad adrenérgica periférica, por el bloqueo alfa adrenérgico y por un efecto vasodilatador periférico. Además, de un posible efecto depresor directo sobre el miocardio.

La disminución de la frecuencia respiratoria no está asociada a alteraciones de los parámetros ventilatorios, ya que no existe compromiso del umbral de respuesta ventilatoria a cambios de la tensión del C02 del aire inspirado, aunque si se observa una disminución de la respuesta ventilatoria máxima de manera tal, que la mantención del volumen pulmonar minuto se logra a través de un aumento compensatorio del volumen de ventilación pulmonar.

A nivel Cardíaco los derivados fenotiazínicos presentan un efecto antiarrítmico posiblemente a través de una acción similar a la quinidina, previniendo la fibrilación, posiblemente por efecto anti-adrenérgico y anti-colinérgico, además del efecto hipotensor.

Entre las diferentes acciones de estas drogas se describe un efecto espasmolítico y miorrelajante, este último se debería a una acción similar a la d-tubocuranina, ya que es antagonizado por eserina y neostigmina, además de una posible depresión selectiva del sistema eferente gamma.

El cuadro hematológico post administración de derivados fenotiazinicos, muestra una disminución del volumen globular y de proteínas plasmáticas, ocasionado por el secuestro de eritrocitos en el lecho esplácnico, y por hemodilución debido a la alteración de la presión hidrostática capilar, secundario al efecto hipotensor de estos fármacos. Así mismo, se minimiza el efecto estrés sobre el recuento celular sanguíneo.

La parálisis peneana persiste, a pesar de su baja incidencia, es una de las reacciones adversas más temidas de los tranquilizantes fenotiazínicos. La exteriorización del pene constituye un acontecimiento característico de este tipo de tranquilización, sin embargo, debe desaparecer paralelamente con el efecto sedante. Se describen dos tipos de parálisis peneana, una de tipo flacida con insensibilización de pene e imposibilidad de retracción y un cuadro de priapismo propiamente tal con erección parcial de pene que compromete cuerpos cavernosos, hallándose flácido el glande y el tejido esponjoso. En ambas presentaciones el edema de declive constituye un serio agravante y a pesar que se describen una serie de tratamientos en general el pronóstico es en la mayoría de los casos desfavorable.

La ocurrencia del cuadro ha sido asociada a niveles altos de testosterona como factor predisponente, ya que se presenta principalmente en potros, más que en caballos. Se cree que en la etiología del fenómeno participan la actividad anti adrenérgica central, la predominancia colinérgica y el bloqueo de receptores dopamínicos propio de los tranquilizantes fenotiazínicos.

Como prevención de la parálisis peneana se recomienda no usar dosis mayores a las recomendadas, especialmente en machos enteros adultos, preferir la vía intramuscular sobre la endovenosa, y advertir al propietario de la posibilidad de su ocurrencia y su gravedad a fin de instaurar el tratamiento en caso necesario lo más precozmente posible.

Otras reacciones adversas descritas por administración de derivados fenotiazínicos son la estimulación extrapiramidal del sistema nervioso central, produciendo signos 'parkinsonianos' como por ejemplo, temblores musculares, movimientos oculares, salivación y diarrea, y en segundo término la ocurrencia de convulsiones y muerte súbita, posiblemente debido a la inyección accidental intracarótida, lo cual induce espasmo vascular, y por ende isquemia cerebral.

Los tranquilizantes fenotiazínicos se absorben fácilmente tanto por vía oral como parenteral, distribuyéndose rápidamente a nivel tisular, lográndose un efecto máximo a los 15 minutos de su administración endovenosa y a los 30 minutos de su administración intramuscular con una duración promedio de su efecto sedante de una a cuatro horas. Los derivados fenotiazínicos presentan en circulación una gran afinidad a proteínas plasmáticas, siendo metabolizados en hígado y excretados a través de la orina en forma conjugada, además de una pequeña fracción no transformada. La cantidad y el tipo de metabolitos detectados en orina depende de varios factores, entre los cuales son de gran importancia la estructura química del fármaco y su vía de administración; en el caso de tratarse de la vía intramuscular tanto la Acetylpromazina como Propionilpromazina, el principal metabolito es un derivado sulfóxido no conjugado, pudiendo hallarse hasta 40 y 54 horas después de la administración.

En nuestro medio los derivados fenotiazínicos más utilizados en equinos son la PROPIONILPROMAZINA Y ACETYLPROMAZINA, en nuestra experiencia las dosis de 0.075 mg por kilo de peso producen un grado de sedación adecuada como pre anestésico sin manifestarse efectos colaterales en forma importante con cualquiera de las drogas.

3.2  XILAZINA

La Xilazina (2– (2,6 dimetilfenilamino) 5,6 dihidro-44–1,3 tiazina), es ampliamente utilizado como pre anestésico en el equino, se clasifica como sedante analgésico, o sedante hipnótico, produce un estado de sedación de características similares a la tranquilización fenotiazínica, del cual puede ser despertado por estímulos externos, siendo especialmente sensibles a estímulos auditivos. Sin embargo, su efecto sedante es más consistente que el de los fenotiazínicos, especialmente luego de la administración endovenosa. En términos generales su acción como sedante pre anestésico se compara favorablemente con los tranquilizantes fenotiazínicos por su rapidez y consistencia de acción, y por otorgar una mayor estabilidad cardio respitatoria.

Tanto su acción analgésica como sedante y su acción potenciadora de agentes analgésicos y anestésicos están relacionadas a su acción depresora del sistema nervioso central, en especial a nivel del sistema reticular activante. Estudios han permitido establecer la superioridad de xilazina frente a analgésicos de tipo narcótico en el alivio del dolor superficial profundo y visceral en el equino.

Los efectos sedantes aparecen rápidamente, observándose 1 - 3 minutos luego de la administración endovenosa, siendo máximo a los 4 - 8 minutos y recuperándose el animal en 30 - 60 minutos.

La aparición de sedación máxima a los 10 - 15 minutos corresponde casi exactamente al tiempo necesario para lograr la máxima concentración plasmática.

La xilazina es metabolizada a nivel hepático y excretada por vía renal, principalmente en forma de metabolitos. Debido al bajo porcentaje de droga no metabolizada obtenida tanto en orina de ratas y ovejas, y debido a que la oclusión bilateral de la arteria renal no afecta los parámetros farmacocinéticos, se cree que la brevedad de su acción se debe principalmente a una rápida biotransformación a compuestos inactivos.

A nivel del sistema nervioso autónomo, la xilazina es un activador e inhibidor selectivo, tanto del sistema simpático como del parasimpático. Presenta actividad alfasimpaticomimética, depresora de la actividad simpática a nivel central y periférico y estimuladora del tono vagal y de la actividad del reflejo barorreceptor; todo lo cual finalmente produce un complejo efecto cardiovascular. Se observa inicialmente un aumento de la presión arterial, en especial luego de la administración endovenosa, producto de la actividad alfasimpaticomimética del compuesto; seguido por hipotensión y bradicardia sinusal prolongada, observándose en un alto porcentaje de individuos bloqueos atrio-ventriculares transitorios de primer, segundo y aún tercer grado, coincidente con el período de máxima sedación, y disminución del gasto cardiaco. Las arritmias cardiacas observadas se atribuyen al aumento del tono vagal y de la actividad refleja barorreceptora, desencadenadas por la hipertensión. La atropinización previa del animal puede prevenir la aparición de arritmias.

La caída de la presión arterial posterior ha sido asociada al aumento del tono vagal y de la actividad refleja barorreceptora, a la depresión simpática central y simpática periférica selectiva, y a un posible efecto sobre la contractibilidad cardiaca. Con respecto a la depresión simpática selectiva, se ha demostrado una mayor depresión a nivel de nervios cardiacos que de los nervios esplácnicos y del tronco simpático cervical, por lo que se postula que la disminución del gasto cardiaco sería el principal factor determinante de la hipotensión.

A nivel respiratorio, la xilazina produce una disminución significativa de la frecuencia respiratoria, sin alterar generalmente los parámetros de PaO2, PaCO2 o pH arterial.

En algunos casos pueden presentarse ronquidos por relajación de la laringe.

La actividad miorrelajante de xilazina es de origen central, produciéndose una inhibición parcial de la transmisión sináptica interneural en el sistema nervioso central.

Las dosis óptimas son 1.1 mg/kg vía endovenosa y 2.2 mg/kg por vía intramuscular, dosis mayores no aportan mayor sedación sino que sólo inducen a un mayor grado de ataxia. Se recomienda la administración previa de sulfato de atropina (0.=11 mg/kg) para prevenir la ocurrencia de arritmias cardiacas. La xilazina presenta un amplio margen terapéutico, ha sido administrada a yeguas en varias etapas de la gestación sin observarse efectos nocivos sobre el feto. Entre las reacciones adversas medicamentosas se ha observado la ocurrencia de muerte súbita, desconociéndose la causa de este fenómeno; hiperventilación y estertores respiratorios, posiblemente causados por broncocontracción por estimulación colinérgica, y disneas severas en potrillos por relajación del paladar blando y de la laringe. Las arritmias cardiacas observadas raramente producen complicaciones.

La xilazina ha sido asociada a varios agentes pre anestésicos, y analgésicos narcóticos. La asociación de xilazina y acetylpromazina ha dado buen resultado, permitiendo reducir las dosis necesarias de cada uno y disminuir los efectos adversos sobre el sistema cardiovascular, manteniéndose más estable la frecuencia cardiaca, presión arterial y gasto cardíaco.

3.3  SULFATO DE ATROPINA

El sulfato de atropina es un parasimaticolítico usado comúnmente como pre anestésico por su acción vagolítica e inhibidora de secreciones corporales. Específicamente, es un antagonista competitivo de la acetilcolina que actúa a nivel de receptores postganglionares colinérgicos. Luego de la administración endovenosa, intramuscular o subcutánea, se distribuye rápidamente en el organismo; siendo destruido por degradación enzimática y eliminado por vía renal. En dosis terapéuticas no afecta al sistema nervioso central, aunque dosis excesivas pueden producir excitación.

A nivel cardiovascular, produce taquicardia y un aumento del gasto cardiaco, manteniéndose normal la presión arterial. En dosis elevadas puede deprimir el miocardio y producir vasodilatación cutánea por acción directa sobre la musculatura lisa. Como pre anestésico, es fundamental su acción protectora contra arritmias cardiacas y bradicardia de origen vagal producida como consecuencia de la acción de los agentes anestésicos, de la intubación o de la manipulación visceral.

La atropina disminuye la actividad motora y secretora del sistema gastrointestinal y tiende a producir retención urinaria por relajación de la musculatura lisa del tracto urinario. A nivel ocular, produce cicloplegia y midriasis. Inhibe además la secreción sudorípara.

En el sistema respiratorio, disminuye las secreciones nasales y bronquiales, dilata los bronquílos produciendo así un aumento del espacio muerto anatómico y una disminución de la resistencia de las vías aéreas.

Su uso rutinario como agente pre anestésico ha sido discutido ampliamente. Se señala que su uso en equinos no sería de gran utilidad, ya que éstos no salivan en exceso, no presentan ataques severos de laringo espasmo, ni desarrollan bradicardia con frecuencia durante la anestesia. Es más, tanto el aumento en la viscosidad de las secreciones pulmonares, que pueden predisponer a obstrucción de las vías aéreas pequeñas, como la posibilidad de inducir íleo contraindicaría su uso en forma rutinaria. Por otra parte, la atropina produce una caída significativa de la presión parcial de oxígeno arterial, sumándose así a los efectos nocivos del decúbito y de los agentes anestésicos propiamente tales sobre la oxigenación corporal. Sin embargo, frente al uso de xilacina, hidrato de cloral y/o barbitúricos en el protocolo anestésico, se recomienda su uso para prevenir la ocurrencia de una braquicardia excesiva producto de las acciones farmacológicas de estos agentes.

Las dosis de atropina citadas por los diversos autores fluctúan entre 0.01 mg/kg por vía endovenosa y 0.044 mg/kg por vía endovenosa o intramuscular. A este respecto se ha determinado que la dosis óptima para prevenir la ocurrencia de bloqueos atrio-ventriculares posterior a la administración de xilacina corresponde a 0.011 mg/kg de peso por vía endovenosa.

IV. Protocolo de premedicación

De acuerdo a nuestra experiencia, la asociación de Sulfato de Atropina, Acetylpromazina y Xilazina en el protocolo de premedicación produce un grado adecuado de sedación que permite la manipulación del paciente sin mayores riesgos para el operador.

- SULFATO DE ATROPINA; por vía endovenosa en dosis de 0.01 mg por kilo de peso.

- ACETYLPROMAZINA; por vía endovenosa en dosis de 0.075 mg por kilo de peso.

- XILAZINA; por vía endovenosa en dosis de 0.55 mg por kilo de peso, 15 minutos después de la administración simultánea de sulfato de atropina y acetylpromazina.

Con este protocolo de pre medicación es posible observar a los 15 minutos de la administración de xilazina disminución de la frecuencia respiratoria junto a taquicardia con hipotensión y temperatura rectal dentro de los rangos de normalidad para la especie.

Las alteraciones cardiorespiratorias que se observan después de la pre medicación son resultado de la superposición de las diversas acciones farmacológicas de las drogas usadas. La bradipnea es consecuencia directa de la acción depresora de la xilazina y acetylpromazina sobre la función respiratoria. El efecto sobre la función cardiovascular es posible explicarlo por la acción del sulfato de atropina y acetylpromazina. Si bien es cierto que la xilazina produce un efecto hipertensor inicial, relacionado a su acción alfa simpaticomimética, ésta es seguida de una caída de la presión arterial, por efecto vagotónico, estimulante del reflejo barorreceptor, simpaticolítico periférico, y a un posible efecto sobre la contractibilidad cardiaca. Se suma al efecto hipotensor la acción de la acetylpromazina la cual es un bloqueador alfa adrenérgico. Sin embargo, con este esquema de pre medicación el efecto hipotensor que se produce es leve o sin trascendencia clínica que ponga en peligro la vida del paciente, posiblemente por el efecto antagónico que se logra con la asociación de estas drogas. (Cuadro 1).

CUADRO 1 FRECUENCIA CARDÍACA Y RESPIRATORIA, PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y TEMPERATURA RECTAL EN EQUINOS POST PREMIEDICACIÓN

-

Frecuencia Cardíaca

Frecuencia Respiratoria

x ± s

Presión Arterial

x ± s

Temperatura Rectal

x ± s

Basal

42.4 ± 8.9

22.0 ± 1.06

120.1 ± 17.0

37.9 ± 0.54

Post Pre- mediación

61.5 ± 11.3

11.4 ± 4.0

110.0 ± 19.0

37.6 ± 0.84

V. Derribo anestésico

Cuando no se dispone de una infraestructura apropiada, el derribo de un equino puede tornarse difícil y riesgoso tanto para el animal como para el personal que lo atiende, debido al tamaño y temperamento de esta especie. Un medio de derribo popularmente usado son las trabas o maneas, que producen una caída violenta y poco natural, aún cuando se haya pre medicado el animal con algún tranquilizante, método que resulta peligroso y poco humanitario. Entre las drogas usadas con estos fines el gliceryl guaiacolato como relajante muscular es la droga de elección, y aunque cada vez menos, sigue siendo una alternativa el uso de Hidrato de Cloral.

5.1 GLICERYL GUAIACOLATO

El uso de relajantes musculares en protocolos anestésicos tienµe como finalidades prolongar los efectos del barbitúrico y mejorar las características de la recuperación, además de aumentar el grado de relajación muscular durante la anestesia y permitir un derribo sin riesgos para el animal y el operador. Debido a que producen una parálisis de los músculos respiratorios, los relajantes musculares de acción periférica están completamente contraindicados cuando no existen posibilidades de instaurar ventilación artificial en forma rápida y eficiente. El gliceryl guaiacolato presenta la ventaja de producir una mínima depresión cardiorespiratoria, sin peligro de paro respiratorio, debido a su acción central y no periférica.

El gliceryl guaiacolato (3 - (o-metoxy-fenoxy) 1,2 - propanodiol) actúa deprimiendo selectivamente la transmisión de impulsos nerviosos a nivel de las neuronas internunciales en médula espinal, tallo cerebral y regiones subcorticales del cerebro, principalmente a nivel de las vías polisinápticas.

Presenta un leve efecto sedante y de potenciación de diversos agentes anestésicos (entre ellos, los barbitúricos), por su acción sobre el sistema reticular, pero no existe evidencia conclusiva sobre sus poderes analgésicos en el equino, por los cual se recomienda que no sea usado como agente único frente a procedimientos quirúrgicos.

El gliceryl guaiacolato presenta un efecto mínimo sobre el sistema cardiovascular y respiratorio. En términos generales, se concuerda que produce un aumento leve de la frecuencia respiratoria, asociado a una disminución del volumen de ventilación pulmonar, sin alterarse el volumen pulmonar minuto.

Las alteraciones respiratorias observadas podrían deberse a la limitada parálisis de los músculos respiratorios producida, no viéndose afectado el diafragma, ya que el bloqueo de las vías reflejas polisinápticas producido por este compuesto no sería suficiente para deprimir en gran medida la respiración, porque los reflejos que permanecen intactos compensarían su deficiencia.

Con respecto al sistema cardiovascular, se produce una disminución leve de la presión arterial sistólica y diastólica. Se postula que éste podría ser resultado más bien de un efecto directo del gliceryl guaiacolato sobre la musculatura de los vasos periféricos.

En cuanto a otros sistemas corporales, las funciones hepáticas y renales no se ven afectadas por su administración, mientras que la actividad gastrointestinal tiende a aumentar levemente.

El gliceryl guaiacolato presenta la desventaja de producir una hemólisis intravascular al ser administrado en altas concentraciones entre 16% y 20%. Se desconoce el mecanismo por el cual se produce este fenómeno. Estaría en relación directa con la concentración de gliceryl guaiacolato en la solución, pero no se vería influenciado por la dosis total administrada, por la velocidad de la infusión, ni por el tipo de solvente usado. Sin embargo, este efecto no ocurre al usarse en bajas concentraciones y en soluciones que contengan azúcares, como Glucosa al 5%.

La desventaja del uso de soluciones de bajas concentraciones es la necesidad de administrar grandes volúmenes en forma relativamente rápida, ya que el tiempo hasta el derribo depende de la velocidad de la infusión. La administración de la dosis total en 30 - 45 segundos provoca una caída rápida, suave y sin tambaleos, siendo necesario lograr en ese tiempo una concentración plasmática de 313 ± 108 µg/ml para producir el decúbito lateral. El efecto máximo ocurre varios minutos de terminada la infusión. El lapso infusión decúbito en equinos adultos es de 7.8 ± 3.1 minutos.

El efecto de una dosis relajante única de gliceryl guaiacolato dura entre 15 - 30 minutos. Se han observado diferencias estadísticamente significativas por sexos en la duración del efecto y en el T 1/2, siendo más lenta la recuperación en machos enteros que en hembras. Se postula que este fenómeno estaría dado por diferencias en la tasa de biotransformación, dado que las funciones motoras se recuperan a concentraciones plasmáticas del fármaco similares en ambos sexos.

El gliceryl guaiacolato se distribuye uniformemente en los tejidos. Atraviesa la barrera placentaria, pero produce una mínima depresión del feto, y su administración a yeguas preñadas no tiene efectos adversos sobre el parto.

La biotransformación se lleva a cabo en el hígado donde sufre dealquilación para formar catecol, que luego es transformado a sustancias más polares que son eliminadas por orina.

La dosis media relajante para equinos adultos es de 134 ± 34 mg/kg, aunque la mayoría de los autores señalan dosis que fluctúan entre 100 - 111 mg/kg. Esta droga presenta un amplio margen de seguridad, ya que la dosis letal mínima es aproximadamente tres veces la dosis relajante. Los primeros signos tóxicos observados son espasmos musculares tetánicos violentos, cayendo luego el animal en un estado similar a la anestesia si se continúa la infusión. La muerte sobreviene por paro cardíaco y respiratorio, a una dosis promedio de 462 mg/kg de gliceryl guaiacolato. El gliceryl guaiacolato ha sido utilizado en combinación con varios agentes anestésicos, en protocolos para anestesia endovenosa y en protocolo de inducción para la anestesia con gases. Los barbitúricos de acción ultracorta (tio-barbitúricos) han sido los agentes más utilizados en estas combinaciones. El tiobarbitúrico se administra como parte de la solución de gliceryl guaiacolato en concentraciones de 0.2% - 0,4%, o en forma de infusión endovenosa rápida una vez que el animal comienza a perder el equilibrio por efecto del gliceryl guaiacolato.

5.2 HIDRATO DE CLORAL

El hidrato de cloral fue introducido en la anestesiología del equino por Humbert en 1875; se presenta como cristales translúcidos, altamente volátiles, de olor penetrante y sabor amargo, se obtiene por hidratación del tricloroacetaldehido. Se ha usado extensivamente en equinos para producir sedación e hipnosis; sin embargo, su uso como anestésico se ha visto restringido; POR SU MÍNIMA ACCIÓN ANALGÉSICA, POR LA CERCANíA DE LA DOSIS ANESTÉSICA A LA DOSIS LETAL MÍNIMA Y POR EL PROLONGADO PERIODO DE RECUPERACIÓN CON EXCITACIÓN.

Por todo esto y la existencia de drogas con ventajas comparativas, el Hidrato de Cloral cada vez se utiliza menos en anestesia general en equino.

El Hidrato de Cloral puede ser administrado por vía oral, intraperitoneal o endovenosa, prefiriéndose esta última. Por ser un compuesto altamente irritante, se recomienda el uso de soluciones poco concentradas (7 – 12%), por lo cual debe ser administrado en grandes volúmenes. Una vez absorbido, la mayor parte (aproximadamente el 95%) es reducido a tricloroetanol, siendo éste el principal compuesto activo; del restante, parte es oxidado a ácido tricloroascético, y parte no sufre biotransformación alguna.

El tricloroetanol es conjugado con ácido glicuránico en hígado para formar ácido urocorálico (tricloroetilglicurónico), que es el principal metabolito excretado por orina. Una pequeña cantidad de Hidrato de Cloral es excretado sin mayor degradación.

En términos generales, dosis hipnóticas producen una depresión cardiorespiratoria leve. Luego de la administración de dosis sedantes de Hidrato de Cloral (36.96 mg/kg), no se observan cambios significativos en el gasto cardíaco ni en los valores de presión arterial, aunque sí un aumento significativo de la frecuencia cardíaca. Algunos factores describen la ocurrencia de bradicardia, atribuyéndola principalmente a un efecto de estimulación vagal., el cual puede además inducir bloqueos atrioventriculares y/o paro cardíaco sinusal. Se le ha descrito una acción similar a la eserina, al cual se puede atribuir esta vagotonía y la no supresión total de la excitabilidad refleja. Se piensa además que puede tener un efecto sensibilizante del miocardio a la acción de catecolaminas tanto endógenas como exógenas; habiéndose observado fibrilación en animales luego de la administración de epinefrina. Se recomienda la administración rutinaria de sulfato de atropina para prevenir estos efectos. Los efectos cardíacos aparentemente tienen también un origen extravagal, que involucraría una depresión metabólica del miocardio, que puede ser responsable en parte de la bradicardia.

En dosis anestésicas, se observa una caída de la presión arterial por depresión del centro vasomotor. Aunque las dosis hipnóticas no deprimen mayormente la respiración, las dosis anestésicas producen una depresión severa del centro respiratorio, produciéndose finalmente la muerte por paro respiratorio.

La dosis necesaria para producir un estado de narcosis basal es aproximadamente 100 mg/ kg. La duración de este estado varía entre 15 – 30 minutos, estando completamente recuperado el animal a los 45 – 60 minutos. La duración del período de recuperación está estrechamente relacionada con la dosis administrada pudiendo prolongarse varias horas. Se recomienda la premedicación con tranquilizantes dado que disminuyen la excitación durante el período de recuperación, reduce la dosis de Hidrato de Cloral necesaria para la inducción y facilitan la administración del compuesto.

El Hidrato de Cloral ha sido usado en varias asociaciones de agentes anestésicos; con sulfato de magnesio y pentobarbital, y con tiopental sódico. En este último caso, se describe tanto la inducción de un estado de narcosis basa¡ con Hidrato de Cloral previa a la administración de tiopental sódico como agente anestésico de mantención, como la administración de Hidrato de Cloral en dosis sedantes previo a la inducción rápida de tiopental sódico. También, se ha descrito la inducción de la anestesia general mediante una combinación de tiopental sódico, como agente inductor, y una asociación de Hidrato de Cloral y procaína para la mantención de la anestesia.

En cuanto a la asociación de Hidrato de Cloral sulfato de magnesio y pentobarbital, cabe destacar que el sulfato de magnesio no presenta efectos depresores del sistema nervioso central, sino que actúa como relajante muscular de acción curariforme. A pesar de las ventajas descritas por los autores que desarrollaron estas combinaciones (mejoramiento de las características de la inducción y recuperación, mayor profundidad anestésica y mayor margen de seguridad), no presentan ventajas sobre el uso del tiopental sódico, sólo o en combinación con Hidrato de Cloral.

VI. Inducción y mantención anestésica

6.1 BARBITÚRICOS

Los barbitúricos son depresores orgánicos del sistema nervioso central clasificados como hipnóticos–sedantes.

Químicamente corresponden a ácidos débiles, poco solubles en agua y muy solubles en alcohol y solventes orgánicos. Los derivados sódicos son muy solubles en agua, insolubles en solventes orgánicos y frecuentemente producen soluciones altamente alcalinas. Son derivados del ácido barbitúrico, compuesto sin poderes sedantes. La sustitución de los hidrógenos unidos al carbono 5 del núcleo pirimidínico por otros radicales, produce compuestos con propiedades sedantes e hipnóticas. Las diferencias en metabolismo, tasas de absorción, detoxificación y excreción, duración de la acción, y en el tipo de efecto de los diferentes compuestos dependen fundamentalmente del tipo de radical sustituyente a este nivel.

Según los radicales presentes a nivel del carbono 2 y del nitrógeno 1 del núcleo pirimidínico, los barbitúricos se clasifican como oxybarbitúricos, oxybarbitúricos metilados y tiobarbitúricos. En este último grupo, el reemplazo del átomo de oxígeno a nivel de carbono 2 por un átomo de sulfuro, aumenta la solubilidad de la molécula en lípidos, aumentando así su capacidad de atravesar membranas celulares y su potencia como anestésico.

Entre los barbitúricos que han sido utilizados en la anestesiología del equino, se cuentan el pentobarbital (Oxybarbitúrico de acción corta) y el metohexital (Oxybarbitúrico metilado de acción ultracorta).

La acción ultracorta del metohexital sódico se debe a su rápida metabolización, ya que por el largo y por la ramificación de la cadena sustituyente en el radical 2 del carbono 5 del núcleo pirimidínico se produce un compuesto de muy poca estabilidad. Presenta una potencia anestésica dos veces superior a la del tiopental sódico. Sin embargo, debido a la gran excitación que se produce durante la recuperación, sólo se recomienda su uso como inductor de la anestesia general, previo al uso de agentes anestésicos inhalantes.

Los tiobarbitúricos son los agentes anestésicos endovenosos de mayor uso en la anestesia del equino; entre estos el tiopental sódico es el más usado en nuestro medio. En otros países se ha popularizado el uso de Tiamilal sódico en equinos y especies menores, por presentar menor toxicidad, mayor potencia anestésica y menor efecto acumulativo que el tiopental sódico. Sin embargo, este compuesto no se encuentra disponible en nuestro medio para uso veterinario.

En general, se acepta que los barbitúricos deprimen principalmente la corteza motora, médula espinal y, probablemente, tálamo; mientras que la función sensorial y, por ende, la percepción del dolor es menos susceptible, afectándosi sólo en dosis bastante más altas. Por otra parte, no ofrecen una relajación muscular completa, en especial de los músculos abdominales.

El mecanismo mediante el cual los barbitúricos ejercen su acción no ha sido completamente dilucidado; sin embargo, se han observado una serie de fenómenos que pueden o no estar relacionados con su modo de acción. En primer lugar, se ha visto que afectan los procesos oxidativos celulares, observándose una disminución del consumo de oxígeno por la célula nerviosa, siendo más marcado a nivel cortical que medular. Se ha observado además que son capaces de interferir con la neurotransmisión a nivel de sinapsis y de uniones neuroefectoras por disminución de la sensibilidad de éstos a la acción depolarizante de la acetilcolina; además, serían capaces de reducir la liberación de reflejos espinales y son capaces de contrarrestar el efecto reductor de la estricnina sobre este umbral. Se ha postulado, además, que los barbitúricos, junto con otros agentes anestésicos y depresores del sistema nervioso central, pueden producir su efecto depresor a través de fenómenos de expansión de membranas y, posiblemente, fluidización de los componentes de la misma. En relación a esto, es interesante considerar que se ha observado que es posible invertir el efecto de la anestesia tanto general como local, por medio de presiones atmosféricas elevadas y que la presión necesaria para producir este efecto es igual y opuesta a aquella capaz de producir la expansión de membrana de eritrocitos expuestos a agentes anestésicos.

El nivel plasmático efectivo del barbitúrico depende de; la dosis inyectada, del grado de ionización del compuesto, de su solubilidad en lípidos, de su grado de unión a proteínas plasmáticas, y de sus tasas de redistribución (dependiente a su vez de fuerzas hemodinámicas y de la irrigación diferencial de los tejidos), biotransformación y excreción. En el caso de los tiobarbitúricos, la tasa de redistribución a los tejidos adquiere una relevancia especial, debido a su mayor solubilidad en lípidos.

Frente a una dosis de tiobarbitúrico, éste se concentra inicialmente en tejido nervioso, por la gran afinidad que presenta por él, y por su alto grado de perfusión; sin embargo, rápidamente es redistribuido primero hacia vísceras y, simultáneamente, aunque en forma más lenta hacia tejido muscular y tejido adiposo. La máxima redistribución a tejido muscular coincide con el paso a un plano anestésico más liviano (aproximadamente 10 – 15 minutos luego de la administración). La redistribución hacia el tejido adiposo, y su posterior liberación de él, se produce lentamente, debido al reducido grado de perfusión que presenta este tipo de tejido. Este fenómeno adquiere relevancia clínica frente a dosis altas o repetidas, dado que la saturación que se produce de los tejidos reservorios impide que el nivel plasmático afectivo del tiobarbitúrico caiga bajo niveles anestésicos pudiendo prolongarse bastante el período de recuperación.

El tiopental sódico es mayoritariamente metabolizado por el sistema enzimático microsomal del hígado, a razón de 10 – 15% por hora. Los barbitúricos de alto coeficiente de solubilidad en lípidos (como por ejemplo: los tiobarbitúricos) tienden a ser reabsorbidos a nivel de túbulos renales al ser eliminados en forma no degradada. La eliminación es un fenómeno lento.

Con respecto a los demás factores que afectan la distribución de los tiobarbitúricos en el organismo, frente a la anestesia son importantes el grado de ionización y la unión de proteínas plasmáticas. Dado que químicamente los barbitúricos son ácidos débiles, tienden a ionizarse en las soluciones acuosas, en diferente magnitud según el pH de la solución, presentando la fracción ionizada un fuerte interacción con el agua. Esto, y la unión a proteínas plasmáticas, impide el paso del compuesto a través de las membranas celulares, estando ambos factores muy ligados al pH sanguíneo. En términos prácticos, la acidosis respiratoria y/o metabólica observada generalmente durante la anestesia contribuye a aumentar la profundidad de ésta a través de dos mecanismos; 1) aumento de la fracción plasmática no–ionizada, y 2) disminución de la unión a proteínas plasmáticas.

La alcalinización de la sangre disminuiría la profundidad de la anestesia por barbitúricos, y aumentaría la dosis anestésica necesaria, especialmente en aquellos barbitúricos de pH bajo (el fenobarbital presenta un pH de 7.2 a 37º C). Por otra parte, la alcalinización de la orina disminuye la reabsorción tubular del compuesto, facilitando el control de la profundidad de la anestesia. Finalmente, la hipoproteinemia y la administración de compuestos altamente ligados a proteínas plasmáticas (por ejemplo, fenilbutazona) aumenta la actividad anestésica del tiopental sódico. La inducción de la anestesia con este compuesto debe ser llevada a cabo con mucho cuidado en pacientes acidóticos y/o hipoproteinémicos.

Los barbitúricos atraviesan la barrera placentaria y son capaces de deprimir completamente la respiración fetal en dosis que no son anestésicas para la madre, siendo más marcado este efecto con pentobarbital que con tiopental. Otro aspecto interesante de la anestesia con barbitúricos es el llamado 'efecto de la gluco–sa'. La administración endovenosa o intra–peritonal de soluciones de glucosa u otros azúcares producen un efecto de 'reanestesia' en animales en recuperación post anestésica en un porcentaje de animales variable según la susceptibilidad de la especie. Estos compuestos facilitarían de algún modo la entrada del barbitúrico al tejido nervioso; este efecto sería inhibido por la administración de acetilcolina, que disminuye la permeabilidad de la membrana celular. La administración de epinefrina, nor–epinefrina e isoproterenol puede producir el mismo efecto; se postula que se debería al efecto hiperglicemiante de estos fármacos.

Los tiobarbitúricos son potentes depresores de la respiración, observándose períodos cortos de apnea luego de la inducción, debido a la saturación del centro respiratorio producida por la administración endovenosa rápida. Normalmente, la respiración se reinicia rápidamente, dada la rapidez de la redistribución del compuesto. La depresión respiratoria está en relación a una disminución de la respuesta ventilatoria al estímulo de CO2. Aparentemente, estaría mediada por una depresión de las vías recíprocas entre las neuronas inspiratorias y espiratorias en el centro respiratorio bulbar. La administración de tiopental sódico en el equino produce una depresión respiratoria profunda, con períodos de apnea de 20 – 30 segundos y, posteriormente, gran irregularidad del ritmo respiratorio, siendo más marcado este efecto al inicio de la anestesia. Además, un aumento de la presión parcial arterial de CO2, y una disminución del pH arterial, aunque los valores de tensiones de oxígeno sanguíneo no se alteran mayormente.

A nivel cardiovascular, se produce una disminición del gasto cardíaco, un aumento de la frecuencia cardíaca y una caída de la presión sanguínea. Se ha observado una disminución del gasto cardíaco del orden de un 27% en equinos anestesiados con tiopental sódico, asociado a un aumento de la frecuencia cardíaca promedio de 95 latidos por minuto.

La administración endovenosa rápida de un tiobarbitúrico produce una caída brusca y Transitoria de la presión arterial, por saturación del centro vasomotor. A nivel vascular, la concentración plasmática obtenida es más importante que la dosis total administrada; concentraciones excesivas pueden incluso dañar la musculatura capilar a tal grado de inducir un estado de shok vasculogénico. La muerte por sobredosis de barbitúricos se produce por paro respiratorio. Aunque el tiopental sódico tendría algún efecto tóxico directo sobre el miocardio, se ha visto que es menor que otros agentes anestésicos (ciclopropano, éter, óxido nitroso). Por otra parte, la dosis necesaria de tiopental sódico para producir el paro cardíaco es 16 veces mayor que la cantidad requerida para inducir el paro respiratorio. La mantención de animales con ventilación artificial controlada permite evitar la muerte frente a dosis crecientes del tiobarbitúrico, hasta llegar al paro cardíaco. De este modo, frente a una sobredosis anestésica, es posible, mediante respiración artificial, mantener la función cardiovascular y la vida del animal.

Con respecto al cuadro hematológico y de bioquímica sanguínea, la administración de tiopental sódico en el equino produce una leucopenia marcada y un aumento de la glicemia. A diferencia del perro, el volumen globular aglomerado no se ve alterado. El uso de tiopental sódico en el equino ha sido ampliamente descrito. Una técnica de inducción es la administración endovenosa rápida, en dosis total de 7 –14 mg/kg administrada en 10 segundos, esto permite que el animal caiga suavemente y sin excitación. Sin embargo, presenta el inconveniente que puede presentar gran excitación durante el período de recuperación. Otra desventaja de este método es el alto riesgo de inyección extravascular accidental de solución concentrada del barbitúrico, que puede tener como consecuencia necrosis tubular, absedación, esfacelamiento del tejido muscular, trombosis de la vena yugular y/o arteria carótida, o la formación de aneurisma yugular – carotídeo, debido a la alcalinidad de las soluciones menos concentradas (10%) y catéteres endovenosos largos y de lumen ancho (13 – 14 gauge) que permitan mayor velocidad de infusión.

La premedicación con tranquilizantes reduce la excitación durante la recuperación, facilita la administración del tiopental sódico, reduciendo la probabilidad de administración extravascular. Mejora las características de la inducción, ya que la administración de tiopental sódico sin premedicación suele producir caídas bruscas. Se reduce la dosis de tiopental necesaria para la inducción, de 4 gr. por 450 kg de peso vivo (8.9 mg/kg) a 3 gr por 450 kg de peso vivo (6.7 mg/kg).

La mantención del estado anestésico se puede lograr mediante la reinyección de dosis fraccionadas de tiopental sódico. El aumento de la dosis total administrada prolonga el período de recuperación, por fenómenos de saturación tisular. Se recomienda que la dosis total de tiopental sódico no sobrepase los 5 gramos. Aunque se dice que el tiopental sódico presenta un amplio margen de seguridad, la dosis anestésica está entre 50 – 70 % de la dosis letal mínima.

VI  PROTOCOLOS ANESTÉSICOS

Sobre la base del protocolo de pre medicación con Sulfato de Atropina, Acetylpromazina y Xilazina, C. ROSE en 1983 sugiere los siguientes protocolos anestésicos actualmente en uso en nuestro medio.

PROTOCOLO I

DERRIBO: GLICERYL GUAIACOLATO, por infusión endovenosa rápida, en solución al 15% en 5% de glucosa, en dosis variable hasta producir el derribo.

INDUCCIÓN: TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al 5%, en dosis variable hasta lograr un estado de anestesia quirúrgica.

MANTENCIÓN: TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al 5%, en dosis fraccionada para mantener el estado de anestesia quirúrgica.

PROTOCOLO II

DERRIBO: HIDRATO DE CLORAL, por infusión endovenosa rápida, en solución al 10%, en dosis variable hasta provocar el derribo.

INDUCCIÓN: TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al 5%, en dosis variable hasta lograr un estado de anestesia quirúrgica.

MANTENCIÓN: TIOPENTAL SÓDICO, por vía endovenosa, en solución al 5%, en dosis fraccionada para mantener el estado de anestesia quirúrgica.

PROTOCOLO III

DERRIBO: GLICERYL GUAIACOLATO, por infusión rápida, en solución al 15% en 5% de glucosa, en dosis variable hasta observar inestabilidad, momento en el cual se administra TIOPENTAL SÓDICO en solución al 5% por vía endovenosa rápida para producir el derribo e inducir simultáneamente el estado de anestesia.

MANTENCIÓN: TIOPENTAL SÓDICO, en solución al 5%, por vía endovenosa en dosis fraccionadas suficiente para mantener el estado de anestesia quirúrgica. Al mismo tiempo, se administra dosis fraccionada de GLICERYL GUAIACOLATO, en solución al 15% en 5% de glucosa (8 a 10 cc cada 10 minutos según peso del animal) para mantener la relajación muscular.

De acuerdo a nuestra experiencia con estos protocolos es posible observar el siguiente comportamiento de la frecuencia cardíaca. (Figura 3), frecuencia respiratoria (Figura 4) y presión arterial sistólica (Figura 5) en anestesia general de duración de 90 minutos.

Figura 3 Frecuencias cardíacas promedio, expresadas como porcentajes del valor basal, según tiempo de anestesia quirúrgica

 

Figura 4 Frecuencias respiratorias promedios, expresadas como porcentajes de la basal, según tiempo de anestesia quirúrgica

Figura 5 Presión arterial sistólica promedio, expresado como porcentaje de la basal, según tiempo de anestesia quirúirgica

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